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Chloé
James

Docteur en Médecine et en sciences

Dotation du programme ATIP-Avenir - 2011

Une mutation au cœur des maladies du sang

Chloé James est revenue d’Australie pour créer à Bordeaux une équipe consacrée à l’étude d’une mutation impliquée dans les maladies du sang et les thromboses.

La thrombose, processus encore mal compris par lequel des caillots de sang se forment dans les vaisseaux sanguins, est à l’origine de l’immense majorité des infarctus du myocarde et des attaques vasculaires cérébrales.

Dans de très nombreux cas, aucune cause ne peut être trouvée. Chloé James explore une hypothèse prometteuse : dans certaines thromboses, les cellules endothéliales seraient prônes à une adhésion et/ou une coagulation excessive. Le groupe qu’elle a formé avec le soutien de la Fondation, explore les possibles raisons de ces anomalies. Des défauts intrinsèques pourraient modifier l’expression de molécules adhésives ou anticoagulantes à la surface des cellules endothéliales, en contact direct avec le sang. L’autre piste envisagée serait l’activation de ces molécules par le biais de cellules du sang ou du plasma, à la manière d’une l’inflammation.

Afin de tester ces hypothèses, la jeune équipe s’intéresse à une mutation sur le gène JAK2. La mutation est retrouvée chez de nombreux patients souffrant de syndromes myéloprolifératifs, maladies fréquentes chez les personnes âgées. La production excessive de cellules sanguines y est associée à des thromboses inexpliquées. L’élucidation des rôles respectifs des cellules endothéliales et des plaquettes sanguines dans ces syndromes permettrait le développement rapide de stratégies de diagnostic et de traitement pour les thromboses.

ChloéJames

Durant ses études de médecine, Chloé James s'intéresse à l’hématologie, discipline située à l’interface de la médecine clinique, de la biologie et de la recherche. Sous la direction du Dr Vainchenker, elle découvre dès son master une mutation impliquée dans la maladie de Vaquez, syndrome caractérisé par une augmentation du nombre et du volume des cellules sanguines. Cette mutation touche l’enzyme Janus Kinase 2, ou JAK2, qui est impliquée dans les voies de signalisation responsables de la survie et de la prolifération cellulaire. Elle poursuit l’étude de cette mutation - nommée JAK2V617F- lors de son doctorat. Son post-doctorat l’amène à travailler sur la régulation de la production des plaquettes.


Elle s’applique à présent à l’étude des rôles des plaquettes et des cellules épithéliales dans les maladies liées à la mutation JAK2V617F. Plusieurs de ses découvertes ont fait l’objet de brevets et JAK2V617F pourrait devenir une cible de choix pour le traitement de nombreuses maladies du sang.


chloe.james@inserm.fr


http://u1034.bordeaux.inserm.fr/



 

  • 2000 - 2005 Interne en hématologie, hôpital de Bordeaux
  • 2005 Doctorat en médecine, Université de Bordeaux
  • 2008 Doctorat de biologie cellulaire, Université de Bordeaux
  • 2006 Participation à la séance de l’Académie des Sciences « Les grandes avancées françaises en biologie présentées par leurs auteurs », Institut de France, Paris
  • 2007 Spécialisation en hématologie clinique, Université de Bordeaux
  • 2008 - 2010 Post-doctorat au laboratoire de Ben Kile, Walter and Eliza Hall Institute, Melbourne (Australie)
  • 2008Membre de l’American Society of Haematology
  • Depuis 2011 Chef de l’équipe Interactions entre plaquettes et endothélium au sein de l’unité Inserm/Université de Bordeaux à l’hôpital Haut-Lévêque
  • 2009 Prix Monique Garnier-Semancik pour la meilleure thèse de doctorat à l’Université de Bordeaux
  • Depuis 2011Chef de l’équipe Interactions entre plaquettes et endothélium au sein de l’unité Inserm/Université de Bordeaux à l’hôpital Haut-Lévêque
  • Depuis 2013 Maître de conférences – praticien hospitalier, Université de Bordeaux, centre hospitalo-universitaire de Bordeaux