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Prix Bettencourt pour les jeunes chercheurs

  • Permettre un séjour post-doctoral à l'étranger pour les jeunes chercheurs

    A ce jour, 321 jeunes chercheurs ont été distingués. Créé en 1990, le Prix pour les jeunes chercheurs est l’une des premières initiatives de la Fondation Bettencourt Schueller.

    Il est décerné chaque année à 14 jeunes docteurs en sciences ou docteurs en médecine, pour leur permettre de réaliser leur stage post-doctoral dans les meilleurs laboratoires étrangers.

    La dotation du prix est de 25 000 euros.

    Le règlement du prix pour les jeunes chercheurs a été modifié en 2014 pour renforcer les critères de sélection et ouvrir une voie spéciale aux médecins chercheurs.

Les lauréats

2019
Close Judith Aron-Wisnewsky Docteur en médecine et docteur en sciences

Moduler la diversité microbienne chez les patients obèses avec altérations métaboliques

« Mon projet de post-doctorat s’intéresse à la transplantation fécale chez l’Homme, un traitement innovant pour les patients qui restent diabétiques malgré la chirurgie bariatrique. Mon but est d’essayer d’améliorer leur réponse métabolique grâce à un traitement antibiotique réalisé avant la transplantation ».

Judith Aron-Wisnewsky est médecin-chercheur, spécialiste de l’obésité et des maladies associées. Pendant son post-doctorat, elle travaillera sur la transplantation fécale, un traitement innovant pour contrôler le diabète mais qui n’est pas efficace chez tous les patients, pour pouvoir mettre en place cette technique dans son laboratoire de recherche clinique à son retour. Des travaux ont montré que transplanter la flore provenant de patients minces en bonne santé permet d’améliorer la sensibilité à l’insuline de patients pré-diabétiques. Néanmoins, seuls les patients ayant une baisse de la diversité microbienne avant la transplantation fécale y répondent positivement. Judith Aron-Wisnewsky part de l’hypothèse que l’utilisation d’un antibiotique, la vancomycine, prise par voie orale, permettrait de diminuer la diversité microbienne et d’induire une bonne réponse chez tous les patients après la transplantation. Les patients recevront un traitement antibiotique ou un placebo pendant une semaine, de façon aléatoire, suivi d’une transplantation fécale provenant de donneurs minces en bonne santé. La sensibilité des patients à l’insuline sera mesurée avant la transplantation et 6 semaines après. L’étude permettra de mettre en évidence la différence d’efficacité de la transplantation fécale avec ou sans prise préalable d’antibiotique.

 

JudithAron-Wisnewsky

2007 : Doctorat en médecine : « Facteurs prédictifs de plaies podologiques et d’amputations chez les diabétiques de type 1 : greffe rein-pancréas » sous la direction du Pr Hartemann, Université Pierre et Marie Curie Paris VI et Université Claude Bernard Lyon 1 – Spécialité Endocrinologie et métabolismes
2013 : Doctorat en sciences : « Interactions entre altérations des caractéristiques des tissus adipeux et pathologie hépatique au cours de l’obésité humaine : impact des comorbidités et de l’histoire individuelle » sous la direction du Pr Karine Clément, CHU La Pitié Salpêtrière, Université Pierre et Marie Curie Paris VI

2019 : Habilitation à Diriger des Recherches, Sorbonne Université, Paris

Post-doctorat dans le laboratoire du Pr Max Nieuwdorp au centre médical universitaire (AMC) de l’Université d’Amsterdam, Pays-Bas

judith.aron-wisnewsky@aphp.fr

 

Close Thomas Aubier Docteur en sciences

L’effet de la structure des réseaux sociaux sur l’évolution de la coopération

« Mon objectif est de comprendre l’organisation des sociétés animales, y compris humaines. La modélisation me permet d’explorer comment l’évolution de la coopération entre individus conduit à la formation de réseaux sociaux comme ceux observés dans les sociétés animales ».

Pour améliorer la théorie qui sous-tend les questions de recherche en évolution et en écologie, Thomas Aubier modélise l’adaptation des populations et plus particulièrement l’évolution de la coopération entre individus. Il étudie la manière dont la structure sociale affecte l’évolution de stratégies coopératives et inversement. Il se base notamment sur l’observation d’un modèle animal : les chauves-souris vampires. Ces animaux ont la caractéristique de partager des repas de sang avec des individus non-apparentés de façon réciproque. Ses recherches sont d’intérêt pour les biologistes de l’évolution mais aussi pour les chercheurs en sciences cognitives et sociales.

ThomasAubier

2014 : Master en Écologie et Évolution, Université Pierre-et-Marie-Curie & École Normale Supérieure de Paris

2015 : Diplôme de l’École Normale Supérieure de Paris, département de biologie

2018 : Doctorat en sciences : « Diversité des signaux d'avertissement, spéciation et diversification » sous la direction du Dr Mathieu Joron, Centre d’Écologie Fonctionnelle et Évolutive, Université de Montpellier. École doctorale GAIA : Biodiversité, Agriculture, Alimentation, Environnement, Terre, Eau – Spécialité Écologie et Biodiversité

Post-doctorat dans le laboratoire du Pr Hanna Kokko au département de biologie évolutive et d’études environnementales de l’Université de Zurich, Suisse

thomas.aubier@normalesup.org
Twitter : @ThomasAubier

Close Isma Bennabi Docteur en sciences

Mécanique moléculaire des chromosomes et résolution des chromatides sœurs

« Mon domaine de recherche est la méiose, le processus de division de la cellule qui permet de produire les ovules et spermatozoïdes essentiels pour la reproduction sexuée. Pour comprendre les maladies du développement chez l’enfant, j’ai étudié les différentes erreurs qui peuvent survenir lors de la formation des ovocytes. J’étudie maintenant les mécanismes d’organisation des chromosomes au cours des divisions mitotiques, un processus de division cellulaire commun à toutes les cellules de notre organisme et permettant le renouvellement des tissus ».

Description
Pendant son doctorat, Isma Bennabi a étudié les différentes erreurs qui surviennent lors de la formation des ovocytes, notamment un mauvais alignement ou une mauvaise répartition des chromosomes entre les cellules lors de leur division. En post-doctorat, Isma Bennabi explore les mécanismes reliant cytosquelette et division cellulaire, plus particulièrement la structure et les propriétés biophysiques des chromosomes pendant la mitose. Son approche biophysique combinée à des expériences de biologie fondamentale lui permettra d’évoluer dans un environnement multidisciplinaire pour mieux comprendre les processus fondamentaux de la cellule.

 

IsmaBennabi

2018 : Doctorat en sciences : « Importance de l'architecture des microtubules et de l'actine pour l'alignement des chromosomes dans l'ovocyte de souris » sous la direction du Dr Marie-Emilie Terret, Centre interdisciplinaire de recherche en biologie, Collège de France, Université Paris Sciences et Lettres, Paris. Ecole doctorale Complexité du Vivant – Spécialité Biologie Cellulaire

En post-doctorat dans le laboratoire du Dr Daniel Gerlich à l’Institute of Molecular Biotechnology (IMBA) de Vienne, Autriche

isma.bennabi@imba.oeaw.ac.at

 

Close Flavie Coquel Docteur en sciences

Un nouveau lien entre la réplication de l’ADN et l’inflammation

« Pour qu’une cellule puisse se diviser, elle doit tout d’abord dupliquer son matériel génétique. Ce processus s’appelle la réplication de l’ADN. Pendant cette étape, les deux mètres d’ADN contenus dans le noyau sont copiés par des milliers de fourches de réplication. Ces fourches sont fréquemment arrêtées par différents obstacles, créant du stress. J’ai voulu comprendre comment la cellule répond aux arrêts des fourches de réplication et comment cette réponse peut être utilisée en thérapie contre le cancer ».

Flavie Coquel a mis en évidence un rôle nouveau pour la protéine SAMHD1, protéine initialement connue pour son rôle antiviral contre le VIH. Elle a démontré que SAMHD1 favorise la réparation de l’ADN et qu’il existe un lien direct entre les mécanismes de réponse aux dommages à l’ADN et l’inflammation. En parallèle, à partir d’extraits de plantes de la pharmacopée traditionnelle chinoise, elle a identifié deux nouvelles molécules qui empêchent la division des cellules tumorales. Son travail devrait faire l’objet d’un brevet ; il ouvre la voie au développement de thérapies anticancéreuses innovantes. En post-doctorat, Flavie Coquel travaille sur les senseurs de l’immunité innée qui reconnaissent l’ADN dans la cellule, en conditions physiologiques ou pathologiques. Elle essaie de mieux comprendre comment ce système de détection peut réguler la réponse aux dommages à l’ADN et la prolifération cellulaire. Un domaine de recherche qui a le vent en poupe tant en cancérologie que pour les maladies liées au vieillissement.

FlavieCoquel

2014 : Ingénieure en génie biologique, Université de Technologie de Compiègne

2018 : Doctorat en sciences : « Etude du rôle de SAMHD1 dans la réponse au stress réplicatif et la production d’interférons de type I » sous la direction des Dr Philippe Pasero et Yea-Lih Lin, Unité Maintien de l'intégrité du génome au cours de la réplication, Institut de Génétique Humaine, Université de Montpellier. Ecole doctorale Sciences Chimiques et Biologiques pour la santé – Spécialité Biologie
Post-doctorat dans le laboratoire du Pr Andrea Ablasser à l’Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne, Global Health Institute à Lausanne, Suisse

coquelfl@gmail.com

 

Close Christopher De Bono Docteur en sciences

Voyage au cœur de l’embryon

 « Je travaille sur les origines embryologiques des défauts congénitaux. Les maladies cardiaques congénitales affectent 1% des nouveaux-nés. Pour mieux comprendre l’origine de ces maladies, j’étudie le développement des cellules responsables de la formation du cœur et des structures crâniofaciales ».

Grâce à des techniques de suivi du devenir de chaque cellule et de séquençage en cellule unique, Christopher De Bono étudie les cellules qui participent au développement du cœur, du squelette et du système nerveux. Il analyse la contribution correcte des cellules appelées cellules de la crête neurale, une population transitoire de cellules embryonnaires qui donne naissance à une large partie des os, des cartilages et des neurones ainsi qu’à une partie du cœur. Il décrypte les signaux de l’environnement qui contrôlent ces cellules : l’altération de ces signaux est impliquée dans une pathologie dite syndrome de DiGeorge. Ses travaux pourront conduire au développement de nouvelles approches thérapeutiques pour cette maladie. Ils permettront aussi de mieux comprendre l’origine des défauts congénitaux.

 

ChristopherDe Bono

2017 : Doctorat en sciences : « Étude des mécanismes régulant l’addition des cellules progénitrices du second champ cardiaque aux deux pôles du cœur murin et du contrôle du destin myogénique dans le mésoderme cardiopharyngé » sous la direction du Dr Robert Kelly, Institut de Biologie du Développement de Marseille, Université d’Aix-Marseille Ecole doctorale Sciences de la vie et de la santé – Spécialité Biologie du développement

Post-doctorat dans le laboratoire du Dr Bernice Morrow au sein du département de génétique de l’Albert Einstein College of Medicine, New York, Etats-Unis

christopher.de-bono@outlook.com

 

Close Jean-Philippe Désilles Docteur en médecine et docteur en sciences

Comprendre pour mieux prévenir et soigner les AVC

« Je m’intéresse à la phase aigüe des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Mon objectif est de mieux comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires en jeu au cours d’un AVC, pour améliorer notre prise en charge et réduire le handicap des patients ».

Le rôle primordial des globules blancs est de nous protéger contre les infections. Certains d’entre eux sont notamment capables de former de denses réseaux extracellulaires composés de fibres d’ADN et de protéines, appelés NETs (Neutrophils Extracellular Traps). Ces réseaux participent à la réponse immunitaire et favorisent la coagulation. Des études récentes suggèrent que les NETs pourraient jouer un rôle négatif au cours d’un AVC, en participant à la formation des caillots et à leur résistance aux médicaments utilisés actuellement. Mieux comprendre leur rôle au cours d’un AVC pourrait permettre de découvrir de nouveaux traitements plus efficaces pour nos patients.

 

Jean-PhilippeDésilles

2013 : Doctorat en médecine : « Impact pronostique de la rupture de la barrière hémato-encéphalique après traitement endovasculaire des infarctus cérébraux » sous la direction du Pr Mikael Mazighi, Université Lyon 1 – Spécialité Neurologie

2017 : Doctorat en sciences : « Atteinte microvasculaire à la phase aigüe de l’ischémie cérébrale : de la thrombose à l’hémorragie » sous la direction du Pr Mikael Mazighi et du Dr Benoit Ho-Tin-Noé, Laboratoire de recherche vasculaire translationnelle, Université Paris Diderot. École doctorale Hématologie, oncogenèse et biothérapies – Spécialité Biologie des maladies cardio-vasculaires

Post-doctorat dans le laboratoire du Dr Denisa D. Wagner, Program in Cellular and Molecular Medicine, Université de Harvard, Boston, Massachusetts, Etats-Unis

jpdesilles@gmail.com

 

Close Thomas Juan Docteur en sciences

Flux de liquide et développement embryonnaire

 « Je travaille sur le fonctionnement du système cardio-vasculaire, et plus précisément des valves cardiaques, dont les défauts peuvent entraîner des malformations du cœur et un risque de décès prématuré chez le nourrisson. Mon objectif est de développer un nouveau système de contrôle du rythme cardiaque et du flux sanguin pour pouvoir étudier les mécanismes qui permettent à certaines cellules cardiaques de ressentir le flux sanguin ».

Thomas Juan s’est d’abord intéressé à l’établissement de l’asymétrie gauche/droite des organismes, en utilisant le modèle du poisson-zèbre. Chez les vertébrés, l’asymétrie se met en place à partir d’un organe embryonnaire spécialisé dont les cellules, grâce à leurs cils, établissent un flux de liquide essentiel à la rupture de la symétrie. Thomas Juan a montré qu’un transport de vésicules par le flux de cet organe était corrélé à une rupture de la symétrie. Il a également utilisé différentes approches génétiques afin d’établir la preuve de la conservation de certains mécanismes d’établissement de l’asymétrie gauche/droite au cours de l’évolution, de la drosophile aux vertébrés. Ces mécanismes seraient fondés sur l’action de myosines non conventionnelles, fondamentales pour l’établissement de la latéralité chez les animaux. Thomas Juan poursuit son étude des flux avec l’analyse du flux sanguin, lui-même essentiel à la mise en place de valves cardiaques fonctionnelles. Il s’intéresse en détail au rôle des forces hémodynamiques sur la formation des valves.

ThomasJuan

2017 : Doctorat en sciences : « Identification de nouveaux gènes essentiels à la mise en place de la latéralité chez le poisson-zèbre » sous la direction du Dr Maximilian Fürthauer, Institut de Biologie Valrose, Université Nice-Sophia Antipolis. École doctorale Sciences de la vie et de la santé – Spécialité Interactions moléculaires et cellulaires

Post-doctorat dans le laboratoire du Pr Didier Stainier, Département de génétique développementale, à l’Institut Max Planck pour la recherche sur les maladies cardiaques et pulmonaires, à Bad Nauheim, Allemagne

thomas.juan@mpi-bn.mpg.de

 

Close Raphaël le Bouc Docteur en médecine et docteur en sciences

Approche neuro-computationnelle du codage des valeurs dans le cerveau humain

« Mon objectif est de caractériser la manière dont le cerveau construit et représente des signaux de valeurs et les adapte en fonction du contexte : comment nous permet-il de prendre des décisions adaptées et comment certaines pathologies conduisent-elles à des troubles de la décision ? Je travaille en vue d’une meilleure prise en charge des troubles du comportement et de la motivation, en combinant clinique et recherche ».

Nous prenons régulièrement des décisions complexes. Comprendre comment notre cerveau nous permet de faire des choix est une question fondamentale en neurosciences. Si l’on part de l’hypothèse centrale que le cerveau représente et compare les options d’un choix sur une échelle de motivation grâce à des signaux de valeur, il reste néanmoins à découvrir comment le cerveau construit ces signaux. Le code neural qui les représente doit lui aussi encore être déchiffré. Raphaël le Bouc utilise des méthodes d’imagerie fonctionnelle, de modélisation computationnelle et de stimulation magnétique transcrânienne, pour tester l’hypothèse selon laquelle les signaux de valeurs sont construits en intégrant les attributs des différentes options du choix. La modélisation lui permet d’établir un lien statistique entre l’intégrité des aires cérébrales de la motivation et le comportement des patients. Raphaël Le Bouc continue actuellement ses recherches dans le domaine de la neuro-économie. Son deuxième post-doctorat lui permet d’étudier les mécanismes neuronaux grâce auxquels le cerveau transforme l’information sensorielle en signal motivationnel. Ses résultats pourront s’appliquer aux choix économiques mais ils permettront aussi aux cliniciens, à partir d’observations comportementales, de déduire les dysfonctionnements neuronaux du patient et donc d’aider à identifier les traitements appropriés.

 

Raphaëlle Bouc

2000 : Diplôme de l'École Normale Supérieure de Paris, département de biologie

2011 : Doctorat en médecine : « Ce que je pense ou ce que tu penses ? Caractérisation neuropsychologique et en imagerie fonctionnelle de deux composantes distinctes de « théorie de l’esprit » sélectivement atteintes dans la démence fronto-temporale et la maladie d’Alzheimer » sous la direction du Pr Florence Pasquier, Université Lille 2 – Spécialité Neurologie

2014 : Doctorat en sciences : « La motivation comme un calcul coût-bénéfice : neuro-imagerie, modélisation, manipulations pharmacologiques et investigations cliniques » sous la direction du Dr Mathias Pessiglione, Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière, Sorbonne Université, Paris. École doctorale Cerveau, Cognition, Comportement – Spécialité Neurosciences cognitives

2018 : Diplôme inter-universitaire en pathologie neurovasculaire, Sorbonne Université, Paris

Post-doctorat dans le laboratoire du Pr. Christian Ruff au Zurich Center for Neuroeconomics, Université de Zurich, Suisse

rlebouc@gmail.com

 

Close Salwan Maqdasy Docteur en médecine et docteur en sciences

Prévenir les complications cardiovasculaires chez les patients diabétiques

« Mon objectif est de comprendre si les complications cardiovasculaires chez le patient diabétique sont dues au diabète seul ou au dysfonctionnement métabolique du tissu adipeux, indépendamment du diabète. Je cherche à identifier les biomarqueurs utiles à un diagnostic précoce des maladies cardiovasculaires et à la mise au point de cibles thérapeutiques pour les patients diabétiques».

Salwan Maqdasy est médecin-chercheur, spécialisé en endocrinologie-diabétologie. Ses travaux permettent de comprendre le lien moléculaire entre l’infertilité et les maladies métaboliques telles que l’obésité et la dyslipidémie. En post-doctorat, il orientera ses recherches vers le tissu adipeux et le diabète. Il cherchera à comprendre la cause des complications cardiovasculaires en lien avec le diabète ou avec le dysfonctionnement métabolique du tissu adipeux. Il étudiera une cohorte nationale suédoise pour identifier les anomalies métaboliques chez des patients avec ou sans diabète, en lien avec les complications cardiovasculaires.

 

SalwanMaqdasy

2013 : Doctorat en médecine : « Dysthyroïdie suite à la réintroduction d’amiodarone chez des patients ayant des antécédents d’Hyperthyroïdie induite par l’amiodarone (HIA) » sous la direction du Pr Igor Tauveron, Université Clermont Auvergne – Spécialité Endocrinologie, Diabète, Maladies Métaboliques

2016 : Doctorat en sciences : « Implication de "Liver X Receptors" dans la physiopathologie des gonades » sous la direction du Pr Jean-Marc Lobaccaro et du Dr Silvère Baron, Laboratoire Génétique, Reproduction et Développement, Faculté de médecine de l’université Clermont Auvergne, Clermont-Ferrand. École doctorale Sciences de la vie, de la santé et de l’environnement – Spécialité Endocrinologie moléculaire

Post-doctorat dans le laboratoire du Pr Mikael Rydén au sein du département de médecine du Karolinska Institutet à Stockholm, Suède

salwan.maqdasy@gmail.com

 

Close Mickaël Mathieu Docteur en sciences

Détermination de la réponse immunitaire suite à une radiothérapie partielle

« Je me consacre à l’amélioration du traitement du cancer par la radiothérapie et l’immunologie. Nous avons montré que la radiothérapie n’est nécessaire que sur la moitié de la tumeur et non pas sur la totalité : une fois la réponse immunitaire activée, elle peut elle-même éliminer naturellement le reste de la tumeur ».

Mickael Mathieu est spécialisé dans la radio-immunostimulation des tumeurs. Depuis le XIXème siècle, la radiothérapie permet d’éradiquer les cellules cancéreuses qui prolifèrent dangereusement. En post-doctorat, il cherche à décrire les mécanismes prouvant que la radiothérapie partielle sur 50% de la tumeur s’avère aussi efficace que l’irradiation totale ; une nouvelle technique qui permettrait d’éviter aux patients une sur-irradiation et les effets secondaires liés.

 

MickaëlMathieu

2018 : Doctorat en sciences : « Le rôle de EZH2 et du complexe PRC2 dans l’homéostasie du cortex surrénalien » sous la direction du Dr Pierre Val, Laboratoire de Génétique, Reproduction et Développement, Université Clermont Auvergne. Ecole doctorale Sciences de la vie – Spécialité Physiologie et génétique

Post-doctorat dans le laboratoire du Dr Adriana Haimovitz-Friedman au Memorial Sloane Kettering Cancer Center à New York, Etats-Unis

mickael.mathieu63@gmail.com
linkedin.com/in/mickael-mathieu-phd

 

Close Céline Philippe Docteur en sciences

Gérer le stress pour enrayer le cancer

« Je m’intéresse au rôle du stress cellulaire dans les cancers. Quand elles se divisent, les cellules tumorales font face à des stress dus à une synthèse trop rapide des protéines nécessaire pour pouvoir proliférer. Mon objectif est de comprendre les mécanismes moléculaires qui permettent l’adaptation des cellules tumorales au stress afin de contrecarrer leur survie ».

L’hématopoïèse est le processus qui permet le renouvellement constant des cellules sanguines à partir de cellules souches hématopoïétiques. Au cours de la vie, ces cellules souches peuvent acquérir des mutations entrainant une prolifération excessive. Cette hématopoïèse « anormale » peut alors évoluer en cancers liquides comme les leucémies aigues myéloïdes. Les cellules tumorales doivent faire face à des stress importants, dus à leur métabolisme très rapide, et engager des mécanismes cellulaires pour y répondre. Chez les patients atteints de leucémies, ces mécanismes ne sont pas tous activés de la même façon. Pourquoi et quelles en sont les conséquences ? Céline Philippe essaie de répondre à ces questions en développant des outils pour détecter le stress dans les cellules de patients et révéler les protéines activées lors de stress cellulaires… Gérer le stress serait la clé pour enrayer le cancer !

 

CélinePhilippe

2018 : Doctorat en sciences : « Le stress du réticulum endoplasmique dans les leucémies aiguës myéloïdes : rôle du facteur de transcription XBP1 » sous la direction du Dr Christian Touriol, Centre de Recherches en Cancérologie de Toulouse, Université Paul Sabatier Toulouse III, Toulouse. École doctorale Biologie, Santé et Biotechnologies – Spécialité Biologie du cancer

Post-doctorat dans le laboratoire du Dr Kevin Rouault-Pierre au Barts Cancer Institute, Queen Mary University of London, à Londres, Royaume-Uni

c.philippe@qmul.ac.uk

Close Vincent Robert Docteur en sciences

Comprendre la mémoire en élucidant la communication neuronale

 « Mon objectif est d’aider à corriger les défauts de la mémoire associés au stress post-traumatique. Je travaille sur les interactions entre l’hippocampe et le cortex cérébral qui assure certaines des fonctions cérébrales les plus complexes. Grâce à l’imagerie, j’essaie de mettre en lumière les circuits neuronaux qui transmettent l’information contextuelle d’un événement et entraînent la formation de notre mémoire ».

Après une formation initiale en biologie à l’Ecole Normale Supérieure de Cachan, Vincent Robert s’est intéressé à l’étude de la connectivité entre l’hypothalamus et l’hippocampe, deux structures au cœur du cerveau qui régulent de grandes fonctions cérébrales telles que la mémoire et les émotions. Il a examiné les connexions synaptiques entre les deux structures et a analysé la transmission de l’information nerveuse de l’hypothalamus vers l’hippocampe. A l’aide de techniques d’optogénétique, il a découvert que certains neurones inhibiteurs de l’hippocampe reçoivent des informations excitatrices de l’hypothalamus. En résulte une inhibition globale de l’activité de l’hippocampe qui pourrait réguler le processus d’apprentissage. Cette découverte est aux antipodes du dogme établi dans le domaine.
En post-doctorat, Vincent Robert cherche à élucider la communication neuronale entre les structures du cerveau responsables de l’ancrage contextuel de la mémoire. Les informations retenues en mémoire sont constamment raffinées afin d’accommoder les changements environnementaux. Pour décrypter les mécanismes sous-jacents, il étudie comment les signaux contextuels émanant d’une partie du cortex cérébral gouvernent l’intégration des informations sensorielles dans l’hippocampe pour façonner une trace mnésique spécifique.

 

VincentRobert

2012 : Agrégation de biochimie - génie biologique, Ministère de l'Education Nationale, de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche
2014 : Diplôme de l'École Normale Supérieure de Cachan, département de biologie
2018 : Doctorat en sciences : « Contrôle hypothalamique de l'activité de l'aire hippocampique CA2 » sous la direction des Dr Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre, Institut de Psychiatrie et de Neurosciences de Paris, Université Paris Descartes. École doctorale Cerveau, cognition, comportement – Spécialité Neurosciences
Post-doctorat dans le laboratoire du Dr Jayeeta Basu au New York University Neuroscience Institute, New York, Etats-Unis

vincent.robert.mantz@gmail.com

 

Close Eléonore Toufektchan Docteur en sciences

Comprendre comment protéger l’ADN de toute dégradation

 « En temps normal, l’enveloppe nucléaire permet à l’ADN de rester confiné dans le noyau de la cellule. Dans les cellules tumorales, cette enveloppe est altérée et l’ADN entre alors en contact avec le cytosol, la partie de la cellule autour du noyau. Ceci engendre l’accumulation catastrophique de mutations dans l’ADN. Mon objectif est d’étudier l’impact de ce processus sur le réarrangement chromosomique et sur l’activation du système immunitaire ».

Le projet d’Eléonore Toufektchan cherche à comprendre les conséquences de la présence aberrante d’ADN dans le cytosol. En effet, les altérations du génome qui s’ensuivent peuvent conduire au déclenchement d’un cancer. En réponse à la rupture de l’enveloppe nucléaire, l’ADN cytoplasmique est détecté par la voie de signalisation cGAS-STING qui déclenche une réponse inflammatoire. Eléonore Toufektchan développe une nouvelle stratégie de purification de l’ADN cytoplasmique afin de comprendre ce qui peut limiter la réponse inflammatoire et déclencher la fragmentation des chromosomes.

 

EléonoreToufektchan

2018 : Doctorat en sciences : « Implication de la voie p53 dans les syndromes d’insuffisance médullaire » sous la direction du Pr Franck Toledo, Université Paris Sciences et Lettres. École doctorale de la complexité du vivant - Spécialité biologie cellulaire

Post-doctorat dans le laboratoire du Dr John Maciejowski au Memorial Sloan Kettering Cancer Center, à New York, Etats-Unis.

eleonore.toufektchan@gmail.com
linkedin : www.linkedin.com/in/eléonore-toufektchan-554887115/

Close Emmanuel Weiss Docteur en médecine et docteur en sciences

Inflammation ou greffe : la double vie du foie

 « La cirrhose, maladie chronique du foie la plus fréquente, est la 8ème cause de décès dans le monde. Je développe un nouveau programme de recherche pour comprendre les mécanismes de l’inflammation qui conduisent à la défaillance du foie chez les patients atteints de cirrhose ».

Description
La décompensation aiguë de cirrhose est la cause la plus fréquente d’insuffisance hépatique terminale. Une grande partie des décès des patients est liée à une décompensation aiguë de cirrhose associée à des défaillances d’organe : c’est ce qu’on appelle un syndrome d’Acute on Chronic Liver Failure (ACLF). L’inflammation joue un rôle majeur dans la progression de la cirrhose. Or, les mécanismes de l’inflammation au cours de l’ACLF sont mal connus. L’enjeu est de déterminer, par séquençage à l’échelle de la cellule unique, l’expression génique des cellules immunes circulantes et d’étudier plus particulièrement les effets de l’albumine sur le programme génique des cellules. Après des analyses bio-informatiques, Emmanuel Weiss espère obtenir le paysage global de la réponse immunitaire dans la cirrhose pour améliorer la compréhension des conditions inflammatoires de la maladie.

 

EmmanuelWeiss

2012 : Doctorat en médecine : « Étude de la capacité du système Nexfin™ à détecter les variations de pression artérielle au cours de l’induction anesthésique » sous la direction du Pr Marc Fischler, Université Paris Diderot – Spécialité Anesthésie-réanimation.

2015 : Doctorat en sciences : « Altérations de la réponse immunitaire innée au Lipopolysaccharide des cellules immunitaires de malades atteints de cirrhose alcoolique décompensée » sous la direction du Dr Richard Moreau, Centre de Recherche sur l’Inflammation, Équipe Réponses inflammatoires et stress dans les maladies chroniques du foie, Université Paris Diderot. Ecole doctorale Bio Sorbonne Paris Cité – Spécialité Physiologie et physiopathologie.
Post-doctorat dans le laboratoire du Pr Vicente Arroyo à l’European Foundation For the Study of Chronic Liver Failure (EF Clif) à Barcelone, Espagne.

emmanuel.weiss@aphp.fr
Twitter : @dr_manuweiss